Sabtu, 18 Juni 2011

askep gastritis

A.    MEDIS
1.      Anatomi Fisiologi
https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjYS5bcTWPQFtvrCL6pqNo-s7g8K0Fd81OpOGce4nojc9E0wFWQ-C36lS2cNKPo_Rw7Z-2Qqy2GPH2sOjvWicT5U21YkagJRggsT39nELr0YyZYmwbFUeArORWIOejGbRsqHPIUv2lOc-M8/s320/22.jpg

a.       Anatomi
            Lambung terletak oblig dari kiri ke kanan yang menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung berbentuk tabung seperti huruf J dan bila penuh berbentuk seperti alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung satu sampai dua liter. Secara anatomis lambung terbai atas fundus, corpus dan antrum pylorus. Pada sebelah kanan  atas lambung terdapat cekungan kurvatura mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kedua ( Sfingter esophagus bawah ) mengalirkan makanan masuk kedalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esophagus kembali. Di saat sfingter pylorus relaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini mencegah terjadinya aliran balik isi usus halus ke dalam lambung.
            Sfingter pylorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis sesbagai komplikasi dari penyakit tukak lambung. Lambung sendiri terdiri atas 4 lapisan. Tunika Serosa merupakan bagian peritoneum viseralis yang menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum, dan terus memanjang ke arah hati membentuk omentum minus.
            Bagian muskularis tersusun menjadi tiga lapis yaitu lapisan longitudinal, sirkular dan lapisan oblig bagian dalam. Susunan serat otot ini diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel yang kecil, mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung dan mendorongnya ke arah duodenum. Submukosa memungkinkan mukosa bergerak bersama gerakan peristaltic. Lapisan ini mengandung lapisan fleksus saraf, pembuluh darah dan saluran limfe. Mukosa lapisan dalam lambung yang tersusun dari rugae, dengan adanya rugae ini dapat berdistensi sewaktu diisi makanan. ( Price, Sylvia, A, et al, 1995 ).
Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini menurut price, Sylvia, A, et al, 1995 yaitu :
1)      Kelenjar kardia mensekresi mucus
2)      Kelenjar fundus/gastric terletak hamper di seluruh corpus, yamg mana kelenjar ini   memiliki tiga tipe utama sel, yaitu :
a)      Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini     diubah menjadiu pepsin dalam suasana asam.
b)      Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsic. Faktor intrinsic diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus.
c)      Sel G menghasilkan hormone gastrin. Sel G sendiri terletak pada daerah pylorus lambung.

            Menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum diantarkan dari abdomen melalui  saraf vagus. Serabut-serabut aferan menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot dan peradangan, yang dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut eferen simpatis mesentrikus dan submukosa membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasikan aktifitas motorik dan sekresi mukosa lambung.
            Suplai darah dilambung dan pancreas berasal dari arteri seliaka. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri duodenalis dan pankreati duodenalis yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri itu menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum serta berasal dari pankreas, limpa dan bagian lain saluran cerna berjalan ke hati melalui vena porta.

b.      Fisiologi
            Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi beberapa fase menurut Price, Syvia, A, et al, 1995, yaitu :
1)      Fase sefalik, yang dimulai bahkan sebelum makanan masuk kelambung, yaitu sebagai akibat melihat, mencium memikirkan atau mengecap makanan. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri.
2)      Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi pada antrum menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-reseptor pada dinding lambung. Impuls-impuls ini merangsang pelepasan hormone gastrin dan secara lanmgsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh Ph alkali, garam empedu di antrum dan terrutama oleh protein makanan dan alcohol. Gastrin adalah stimulasi utama sekresi asam hidroklorida.
3)      Fase intestinal, dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Adanya protein yang telah dicerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang gastrin usus, suatu hormone yang menyebabkan lambung terus menerus mensekresikan cairan langsung.

Adapun fungsi lambung menurut Price, Sylvia, A, et al, 1995, yaitu :
1)      Fungsi motorik yang terdiri dari :
a)      Fungsi reservoir, menyimpan makanan sampai sedikit demi sedikit bergerak pada saluran cerna, menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi.
b)      Fungsi mencampur, memecah makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung.
c)      Fungsi pengongsongan lambung; diatur oleh factor syaraf dan hormonal.
2)      Fungsi pencernaan dan sekresi
a)      Pencernaan protein oleh pepsin dan Hcl.
b)      Sintesis dan pelepasan gastrin.
c)      Sekresi factor intrinsic.
d)     Sekresi mucus.
2.      Pengertian
a.       Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998).
b.      Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).
c.       Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau lokal (Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422)
d.      Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung (Medicastore, 2003).
e.       Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung (Hirlan, 2007).
f.       David Ovedorf (2002) mendefinisikan gastritis sebagai inflamasi mukosa gaster akut atau kronik.
g.      Gastritis yaitu peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves, 2002).

3.      Epidemiologi / Insiden Kasus Gastritis
a.       Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit Dalam ( IPD jilid II Edisi 3).
b.      Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri ( Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 - 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.

4.      Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasinya Gastritis menurut Price, Sylvia A, et al, 1995 dapat dibagi menjadi dua jenis, yang paling sering terjadi yaitu :
a.       Gastritis superfisialis akut
            Gastritis ini merupakan jenis yang paling sering ditemukan, biasanya jinak, dapat sembuh sendiri. Ini merupakan respon dari mukosa lambung terhadap berbagai iritan local. Endoktoksin, bakteri kafein, alcohol dan aspirin serta makanan berbumbu ( lada ataupun cuka ) dapat menjadi penyebab timbulnya gejala yang mengarah pada gastritis.

b.      Gastritis atrofik kronik
            Merupakan gastritis karena adanya atrifi progresif pada epitel kelenjer yang disertai hilangnya sel parietal dan chief cell. Hal ini menyebabkan penurunan dari produksi asam klorida, pepsin dan factor intrinsic menurun. Dinding lambung menipis dan mukosa permukaannya menjadi rata. Gastritis atrofik kronik diduga menjadi factor predisposisi timbulnya tukak lambung dan karsinoma.

5.      Etiologi
a.       Bakteri H Pylory
Penyebab gastritis yang paling sering terutama dinegara berkembang adalah infeksi dari Helicobacter pylori (Suraatmaja, 2007 ; Hirlan 2007 ; Lawrence et al, 2004 ; Birnkrant et al, 2006)
b.      Gastritis karena stres akut
merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba.
Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat.
c.       Gastritis erosif kronis
bisa merupakan akibat dari:
1)      bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya
2)      penyakit Crohn
3)      infeksi virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka).
Paling sering terjadi pada alkoholik.
d.      Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan.
e.        Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.
f.        Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut.
Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan.
g.      Penyakit M?niere merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui.
Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung.
h.        Gastritis sel plasma merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui.
Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya.
i.        Konsumsi NSAID
Penggunaan dosis tinggi atau menggunakan dua jenis NSAID dapat menyebabkan terjadinya gastritis (Suraatmaja, 2007 ; Hirlan 2007 ; Lawrence et al, 2004 ; Birnkrant et al, 2006)
j.        Ketidakteraturan makan (Sherwood, 2001)
k.      Infeksi sitomegalovirus (Hirlan, 2007)
l.        Infeksi Candida (Hirlan, 2007)
m.    Konsumsi alcohol
n.      Merokok

6.      Patofisiologi
      Lambung merupakan tempat penyimpanan makanan pada saluran pencernaan. Makanan yang masuk ke saluran pencernaan yang mengandung zat iritan ( alcohol, nikotin, asam, dan pedas ) dan endotoksin akan menyebabkan stressor fisis. Dan stressor psikologis akan menstimulasi saraf simpatis dan parasimpatis. Kedua penyebab yaitu stressor fisis dan stressor psikologis akan menyebabkan peningkatan enzim lambung ( Hcl dan Gastrin )  kemudian terjadilah akumulasi dan konsentrasi asam meningkat pada lambung. Akibat dari asam lambung meningkat akan mengiritasi mukosa lambung, maka terjadi lisis yang akan menimbulkan penyakit gastritis. Manifestasi dari Gastritis secara psikologis yaitu cemas. Sedangkan manifestasi klinis yaitu nyeri epigastrium, mual, anoreksia, distensi abdomen dan susah tidur. ( Soeparman, dkk, 1990 ).
     
      Terdapat gangguan keseimbangan factor agresif dan factor divensive sehingga terjadi kerusakan atau kelainan patologi. Dengan adanya iritasi yang terus menerus, jaringan jadi mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung.

Faktor-faktor penyebab iritasi lambung menurut arief Mansjoer, 2001 :

Faktor agresif
Faktor defensive

·         Asam lambung
·         Pepsin
·         AINSD
·         Empedu
·         Infeksi virus
·         Infeksi bakteri ; H. pylori
·         Bahan korosif; asam dan basa

·         Mukus
·         Bikarbonas mukosa
·         Prostaglandin mikrosirkulasi

a.       Gastritis Akut
            Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1)      Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
2)      Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.

b.      Gastritis Kronik
            Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.

7.      Manifestasi klinis
  1. mual dan muntah
  2. nyeri epigastrum yang timbul tidak lama setelah makan dan minum unsur-unsur yang dapat merangsang lambung ( alkohol, salisilat, makanan tercemar toksin stafilokokus)
  3. pucat
  4. lemah
  5. keringat dingin
  6. nadi cepat
  7. nafsu makan menurun secara drastic
  8. suhu badan meningkat
  9. sering bersendawa terutama dalam keadaan lapar

·         Gastritis Akut
Manifestasi klinik yang biasa muncul pada Gastritis Akut lainnya, yaitu Anorexia, mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada Hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
·         Gastritis Kronik
Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.





8.      Diit pada gastritis
      Diet pada penderita gastritis adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat ad libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien. Prinsip diet diantaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak boleh berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi. Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat. Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin. Beberapa makanan yang berpotensi menyebabkan gastritis antara lain garam, alkohol, rokok, kafein yang dapat ditemukan dalam kopi, teh hitam, teh hijau, beberapa minuman ringan (soft drinks), dan coklat. Beberapa macam jenis obat juga dapat memicu terjadinya gastritis. Garam dapat mengiritasi lapisan lambung. Beberapa penelitian menduga bahwa makanan begaram meningkatkan resiko pertumbuhan infeksi Helicobacter pylori. Gastritis juga biasa terjadi pada alkoholik. Perokok berat dan mengkonsumsi alkohol berlebihan diketahui menyebabkan gastritis akut. Makanan yang diketahui sebagai iritan, korosif, makanan yang bersifat asam dan kopi juga dapat mengiritasi mukosa labung.

9.      Pemeriksaan penunjang
a.       Nilai haemoglobin dan hematokrit untuk menentukan adanya anemia akibat perdarahan.
b.      Kadar serum gastrin rendah atau normal, atau meninggi pada gastritis kronik yang berat.
c.       Pemeriksaan rontgen dengan sinar X barium untuk melihat kelainan mukosa lambung.
d.      Endoskopi dengan menggunakan gastrocopy untuk melihat kelainan mukosa lambung.
e.       Pemeriksaan asam lambung untuk mengetahui ada atau tidak peningkatan asam lambung.
f.       Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar.
g.      Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis.
h.      Pemeriksaan radiology.
i.        Pemeriksaan laboratorium.
j.        Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik.
k.      Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik.
l.        Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
m.    Gastroscopy.


10.  Penatalaksanaan

      Pengobatan umum terhadap gastritis adalah menghentikan atau menghindari faktor penyebab iritasi, pemberian antasid dan simptomatik lain, dan pada gastritis atrofik dengan anemia pernisiosa diobati dengan B12 intramuskuler (hydroxycobalamin atau cyanocobalamin).
Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori, maka diberikan bismuth, antibiotik (misalnya amoksisilin dan klaritromisin) dan obat anti-tukak (omeprazol). Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami penyembuhan setelah penyebabnya (penyakit berat, cedera atau perdarahan) berhasil diatasi. Tetapi sekitar 2% penderita gastritis karena stres akut mengalami perdarahan yang sering berakibat fatal. Karena itu dilakukan pencegahan dengan memberikan antasid (untuk menetralkan asam lambung) dan obat anti-ulkus yang kuat (untuk mengurangi atau menghentikan pembentukan asam lambung). Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan menutup sumber perdarahan pada tindakan endoskopi. Jika perdarahan berlanjut, mungkin seluruh lambung harus diangkat. Eradikasi Helicobacter pylori merupakan cara pengobatan yang dianjurkan untuk gastritis kronis yang ada hubungannya dengan infeksi oleh kuman tersebut. eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal kembali. Eradikasi dapat dicapai dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotik. Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin, dan amoksisilin. Kadang-kadang diperlukan lebih dari satu macam antibiotik untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik. Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid. Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung. Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid. Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik, bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan pembedahan. Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. Sebagian besar penderita harus mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12. Gastiritis karena penyakit Ménétrier bisa disembuhkan dengan mengangkat sebagian atau seluruh lambung. Sedangkan gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat ulkus yang menghalangi pelepasan asam lambung

11.  Pencegahan
Ada beberapa hal yang perlu dilakukan untuk mencegah timbulnya kembali serangan Gastritis baik akut maupun kronis, menurut Long C, Barbara, 1996, yaitu
a.       Usahakan makan secara teratur.
b.      Hindari makanan yang merangsang seperti asam, pedas, maupun makanan yang terlalu manis.
c.       Hindari buah-buahan seperti durian, nenas, dan nangka.
d.      Hindari makanan ketan.
e.       Hindari sayuran yang rendah serat dan mengandung banyak gas seperti kol.
f.       Hindari minuman alkohol dan merokok.
g.      Kurangi mengkonsumsi kopi dan teh  
h.      Tetap lakukan makanan dengan porsi kecil tapi sering (tiap 2 atau 3 jam) dengan makan roti atau makanan lainnya.

12.  Komplikasi


a.       Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
b.      ulkus-peptikumKomplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.



Daftar Pustaka
1.      http://qforq.jigsy.com/entries/general/gastritis Posted September 28, 2009 (etiologi)
2.      http://puskesmas-oke.blogspot.com/2009/01/penyakit-maag-gastritis.html (diit + pengobatan)
3.      http://adidom9.blogspot.com/2011/01/askep-gastritis.html (komplikasi)
4.      birnkrant J, et al.2006.crash cours pediatrics. Elseveier. Philadhepia




























B.     KEPERAWATAN
1.      Pengkajian
a.       Aktivitas/istirahat :
Gejala            : kelemahan, kelelahan
Tanda            : tacikardia, hiperventilasi 9respon terhadap aktivitas) Sirkulasi
Gejala            :       -    hipotensi (termasuk postural)
-          Tacikardia, disritmia (hipovolemia/hipoksemia)
-          Kelemahan nadi perifer    
-          Pengisian kapiler lambat/perlahan
-          Kelembaban kulit/membrane mokosa : berkeringat
-          Psikologik
b.      Integritas ego
Gejala      : faktor stress akut atau kronis
Tanda       : tanda ansietas (gelisah)
c.       Eliminasi
 Gejala      : riwayat perawatan di rumah sebelumnya pernah mendapat masalah
d.      Abdomen
Tanda    : nyeri tekan abdomen, distensi.
e.       Makanan/cairan
Gejala  : anoreksia, mual, muntah, nyeri ulu hati. Tidak toleran    terhadap makanan; pedas, asam atau terlalu manis.
Tanda   : membran mukosa agak kering  (terutama bibir), jumlah makanan kurang dari kebutuhan tubuh. Cairan peroral kurang dari 2000 cc/hari.          
f.       Neurosensori
Gejala       : rasa pusing, kelemahan fisik.
g.      Nyeri/kenyamanan
Gejala      : nyeri digambarkan sebagai nyeri yang tajam, dangkal ataupun perih rasa ketidaknyamanan/distress samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan.
nyeri epigastrium pada kuadran 1 dan 2. Nyeri berkurang setelah  diberikan antansida.  
Factor pencetus : makanan yang merangsang, perokok, alkoholisme, Penggunaan obat-obat tertentu, stressor psikologik.
Tanda           : wajah berkerut, agak pucat.
h.      Psikososial dan penyakit keluarga
Kemungkinan dalam keluarga ada yang menderita penyakit gastrointestinal. Bagaimana persepsi klien terhadap penyakitnya dan bagaimana pemecahan yang diambilnya untuk mengatasinya.
i.        Penyuluhan dan pembelajaran
Gejala          : adanya kebiasaan untuk makan makanan yang pedas.

2.      Diagnosa keperawatan
a.       Nyeri berhubungan dengan iritasi lambung.
b.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan mual dan anorexia.
c.       Gangguan pemenuhan istirahat dan tidur berhubungan dengan nyerigaigastrium
d.      Defisit knowledge berhubungan dengan kurang informasi.

3.      Perencanaan
No
Diagnosa
Keperawatan
Perencanaan Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Rencana Tindakan
Rasional
1.
Nyeriberhubungan dengan iritasi lambung.
Tujuan :
nyeri berkurang sampai dengan hilang.
Kriteria hasil :
·         klien mengatakan nyeri berkurang
·         klien tampak rileks
·         tanda-tanda ulta  : TD, nadi dalam batas normal
1.      Kaji penyebab timbulnya nyeri atau terjadinya nyeri.
2.      Catat karateristik nyeri meliputi durasi, lokasi dan intensitasnya (skala 0 – 10)

3.      Observasi tanda-tanda vital
4.      Ciptakan suasana perawatan yang tenang.
5.      Ajarkan tehnik rileksasi dan nafas dalam

6.      Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik
                  
1.      digunakan sebagai dasar tindakan selanjutnya
2.      mengetahui seberapa jauh nyeri dan menentukan etiologinya serta mengantisipasi terjadinya komplikasi.
3.      mengetahui keadaan umum klien
4.      mengurangi stimulus yang tidak diinginkan
5.      dapat mengurangi ketegangan syaraf sehingga klien lebih rilex dan  nyeri berkurang
6.      medikamentosa dapat mengurangi nyeri.
2.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan   anoreksia.

Tujuan :
kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil
·         klien tidak mual lagi
·         klien menghabiskan porsi makanan
·         peningkatan HB, peningkatan BB mencapai berat badan ideal, conjungtiva tidak eremis.
1.      Kaji status nutrisi dan factor-faktor penyebab kurangnya intake nutrisi.
2.      Anjurkan klien makan dalam porsi kecil tapi sering.

3.      Hindari makanan yang keras dan merangsang peningkatan asam lambung seperti pedas, asam, kopi, alcohol dan lain-lain.
4.      Timbang berat badan setiap hari
5.      Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antiematik
1.      untuk mengetahui sejauh mana perkembangan dari keadaan pasien. Dan perubahan yang terjadi.
2.      mencegah perangsangan yang mendadak pada lambung
3.      untuk menghindari kerja lambung yang berat dan meminimalkan Iritasi pada lambung.


4.      untuk mengetahui perkembangan berat badan.
5.      untuk mencegah mual, nyeri dan rasa tidak nyaman.


Tidak ada komentar:

Posting Komentar