LANDASAN TEORI
A. MEDIS
1. ANATOMI FISIOLOGI
a. Anatomi Jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Keempat ruang jantung tersebut adalah atrium kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan. Atrium terletak diatas ventrikel dan saling berdampingan.
Septum atrial : septum yang memisahkan antara atrium kanan dan kiri
Septum atrioventrikuler : septum yang memisahkan antara ventrikel kanan dan kiri.
Katup trikuspidalis : katup yang memisahkan antara atrium kanan dan ventrikel kiri.
Katup mitral : katup yang memisahkan antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
b. Lapisan Pembungkus Jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan, yaitu :
1) Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).
2) Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
3) Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.
c. Lapisan Otot Jantung
Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :
1) Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
2) Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung.
3) Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.
d. Fisiologi Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan
2. PENGERTIAN
Infark miokardium adalah nekrosis iskemi akut daerah miokardium. (Robbins dan Kumar, 1995)
Infark miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. (Corwin, 2009)
Infark miokardium adalah bagian miokardium yang mengalami iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. (Sylvia dan Lorranie, 2005)
IMA adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu(S. Harun.1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke3. )
Infark Myokard Akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Hudack & Galo 1996).
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000).
Miokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau oksigen, penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner.
Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.
3. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi infark miokardium dalam populasi seperti diketahui mengikuti penyebaran aterosklerosis berat. Prevalensi MI fatal meningkat bersama umur dengan puncak pada 55-64 tahun usia kelompok pria dan dalam dekade ke-8 wanita. Tetapi prevalensi penyakit dapat semakin tinggi frekeunsinya pada usia sangat lanjut. Individu yang berpredisposisi aterosklerosis adalah yang mengalami hipertensi, diabetes melitus dan hiperlipoproteinemi familial dapat terkena infark pada usia dekade terlalu awal. Pria lebih banyak terkena daripada wanita dengan rasio umum 3:1. Kecenderungan pada pria kebanyakan meningkat antara umur 33 sampai 55 tahun, denga/n risiko pria pada wanita dalam tahun belakangan ini 6:1. Selama usia reproduksi, wanita sama sekali bebas, dengan alasan yang tidak diketahui, kecuali bila memiliki latar belakang predisposisi terhadap aterosklerosis seperti diabetes melitus. Pada dekade terakhir ini, kecenderungan pada pria berkurang dan mencapai 1:1 pada usia sangat tua.
4. KLASIFIKASI
a. Infark Transmural
Secara konvensional didefinisikan lebih besar daripada 2,5 cm pada perluasan terbesar yang menyerang semua lapisan dari endokardium sampai ke dalam subepikardial miokardium.
b. Infark Subendokardial
Biasanya terbatas pada setengah bagian dalam sampai sepertiga dinding ventrikel kiri.
5. ETIOLOGI
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu :
a. Faktor penyebab :
Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor:
1) Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi:
a) Hipotensi
b) Stenosis aorta
c) Insufisiensi
3) Faktor darah:
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polisitemia
4) Curah jantung yang meningkat:
a) Aktivitas yang berlebihan
b) Makan terlalu banyak
c) Emosi
d) Hipertiroidisme
5) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:
a) Kerusakan miokard
b) Hipertropimiokard
c) Hipertensi diastolik
b. Faktor predisposisi
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:
a) Umur lebih dari 40 tahun
b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
c) Hereditas
d) Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi
2) Faktor resiko yang dapat dirubah:
a) Mayor:
a.1) Hipertensi
a.2) Hiperlipidemia
a.3) Obesitas
a.4) Diabetes
a.5) Merokok
a.6) Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
b) Minor:
b.1) Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)
b.2) Stress psikologis berlebihan
b.3) Inaktifitas fisik
6. PATOFISIOLOGI
7. TANDA DAN GEJALA
a. Diagnosa IMA. Menurut WHO.( 1997 )
Apabila memenuhi dua dari tiga kriteria :
1) Adanya riwayat nyeri dada yang khas.yaitu :
a) Lokasi nyeri dada dibagian dada depan ( bawah sternum ) dengan/tanpa penjalaran , kadang berupa nyeri dagu, leher atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukan dengan telapak tasngan.
b) Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar.
c) Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit.
d) Penjalaran bisa kedagu, leher, lengan kiri, punggung dan epigastrium
e) Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mula, berdebar atau sesak.
f) Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktiovitas fisik, emosi/stress atau dingin.
g) Nyeri kadang hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitroglyserin sublingual.
2) Adanya perubahan EKG. Berupa :
a) Gelombang Q.( significant infark )
b) Segmen ST ( elevasi )
c) Gelombang T ( meninggi atau menurun )
Infark: ST. segmen dan gelombang T dapat kembali normal, perubahan gelombang Q tetap ada ( Q Patologi )
3) Kenaikan Enzim otot Jantung :
a) CKMB (Creatinin Kinase MB). Merupakan enzim yang spesifik untuk marker kerusakan otot jantung , enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam.
b) Walaupun kurang spesifik Aspartate Amino Transferase ( AST ) dapat membantu bila penderita datang ke rumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase ( LDH ) akan meningkat sesudah hari ke empat dan menjadi normal sesudah hari ke sepuluh,
c) Hal yang sedang dikembangkan dan dianggap cukup sensitif dan spesifik adalah pemeriksaan Troponin T, yaitu suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung .Troponin T. akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai 14 hari setelah nekrosis miokard.
b. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.
c. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka.
d. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokonstriksi simpatis.
e. Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis.
b. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
d. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
i. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
j. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1) Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.
2) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
l. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
m. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
n. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
o. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
9. PENATALAKSANAAN MEDIK
Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.
a. Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.
b. Analgesik (morfin sulfat dan meperidin (Demerol)) digunakan untuk menghilangkan nyeri. Morfin juga bersifat vasodilator yang bekerja menurunkan preload dan afterload.
c. Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).
d. Antikoagulan (Heparin), untuk mengahncurkan embolus. Angioplasti koroner mungkin digunakan untuk membuka arteri koroner.
e. Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan , anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan transmural.
f. Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri sehingga preload dan afterload berkurang dan aliran darah koroner meningkat.
g. Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal. Hal ini mempertahankan fungsi ginjal dan mencegah kelebihan volume serta terjadi gagal jantung kongestif.
h. Obat inotropik positif (digitalis) digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung.
i. Resusitasi jantung-paru (cardiopulmonary resuscitation (CPR))
Mungkin diperlukan apabila terjadi fibrilasi jantung atau henti jantung. Defibrilasi listrik untuk memulihkan irama listrik dalam beberapa menit pertama henti jantung sangat bermanfaat dalam menyelamatkan IM.
j. Bypass arteri koroner mungkin dipertimbangkan jika infark yang terjadi akibat sumbatan trombotik.
10. KOMPLIKASI
a. Gagal jantung kongestif
b. Syok kardiogenik
c. Defek septum ventrikel
d. Ruptur jantung
e. Aneurisma ventrikel
f. Tromboembolisme
g. Perikarditis
h. Sindrom Dressler
i. Disritmia
j. Regurgitasi mitral akut
11. PROGNOSIS
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu:
a. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
b. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
c. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark).
12. PENCEGAHAN
a. Menurunkan atau mengurangi faktor resiko yang dapat diubah. Karena faktor resiko kardiovaskuler saling berkaitan satu sama lain, bahkan penurunan moderat beberapa faktor resiko dapat lebih efektif dibandingkan dengan upaya penurunan mayor satu faktor resiko.
b. Individu yang mengalami stres dan terutama mereka yang memiliki riwayat penyakit jantung dalam keluarga, harus diajarkan untuk menurunkan resiko dan mencari pertolongan medis segera jika terjadi tanda infark miokard.
B. KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas Pasien
b. Aktifitas
Gejala :
1) Kelemahan
2) Kelelahan
3) Tidak dapat tidur
4) Pola hidup menetap
5) Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
1) Takikardi
2) Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
c. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
1) Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
2) Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
3) Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
Friksi ; dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
4) Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
5) Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
d. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
e. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
f. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
g. Higiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
h. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
i. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
2) Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
3) Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
4) Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
5) Pernafasan:
Gejala :
a) dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
b) dispnea nokturnal
c) batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d) riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
a) peningkatan frekuensi pernafasan
b) nafas sesak / kuat
c) pucat, sianosis
d) bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
j. Interaksi sosial
Gejala :
1) Stress
2) Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS.
Tanda :
1) Kesulitan istirahat dengan tenang
2) Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
3) Menarik diri
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif )
f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
g. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
h. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.
| Diagnosa Keperawatan | Tujuan dan Kriteria Hasil | Intervensi | Rasional |
| a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner. | Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS Kriteria Hasil: a. Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 b. Ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang c. Tidak gelisah d. Nadi 60-100 x / menit, e. TD 120/ 80 mmHg | a. Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal, dan respon hemodinamik (contoh meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD/ frekuensi jantung berubah). b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas (dangkal/menyebar) dan penyebaran. c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga. d. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman. Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya. e. Bantu melakukan teknik relaksasi, misal napas dalam/ perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi. f. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. g. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik. Kolaborasi h. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi. i. Berikan obat sesuai indikasi, contoh : Antiangina, contoh nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur) Analgesik, contoh morfin, meperidin (Demerol) | a. Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan behubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan tekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. b. Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain. c. Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru atau perikarditis. d. Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemmapuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini. e. Membantu dalam penurunan persepsi/ respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif. f. Penundaan laporan nyeri menghambat peredaan nyeri/ memerlukan peningkatan dosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri. g. Hipotensi/ depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel. h. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard. |
| b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard. | Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria Hasil : a. Tidak ada edema b. Tidak ada disritmia c. Haluaran urin normal d. TTV dalam batas normal | a. Auskultasi TD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk dan berdiri bila bisa. b. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi. c. Auskultasi bunyi napas. d. Pantau frekuensi jantung dan irama. Kolaborasi e. Berikan oksigen tambahan, sesuai indikasi. f. Berikan obat antidisritmia sesuai indikasi. | a. Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal. b. Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan/ kekuatan nadi. c. Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokardia. d. Frekuensi dan irama jantung berespons terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik. e. Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut. f. Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PVC, dimana sering mengancam secara profilaksis. |
| c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria | Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria Hasil: a. Daerah perifer hangat b. Tidak sianosis c. Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark d. RR 16-24 x/ menit e. Tidak terdapat clubbing finger f. Kapiler refill 3-5 detik g. Nadi 60-100x / menit h. TD 120/80 mmHg | a. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer. b. Dorong latihan kaki aktif/ pasif, hindari latihan isometrik. c. Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan. d. Kaji fungsi gastrointestinal, catat anoreksia, penurunan/ tak ada bising usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi. Kolaborasi e. Beri obat sesuai indikasi, misal : 1) Heparin/ natrium warfarin (Coumadin) 2) Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida | a. Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. b. Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis. c. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. d. Penurunan aliran darah ke mesenteri dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal. 1) Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. 2) Menurnkan atau menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa. |
DAFTAR PUSTAKA
Price,Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Ed.6. Jakarta : EGC.
ROBBINS, Stanley L. 1995. Buku Ajar Patologi II. Jakarta : EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi : buku saku Ed. 3. Jakarta : EGC.
Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawtan pasien Ed.3. Jakarta : EGC.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar